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Tandem Heart – a luz no fim do túnel do choque cardiogênico refratário?

Já publicamos aqui no Cardiopapers uma breve revisão sobre o dispositivo Tandem Heart. Esta semana no jacc saiu um artigo muito interessante mostrando uma situação em que esse dispositivo pode ser de fundamental importância. No estudo foram avaliados 117 pacientes com quadro de choque cardiogênico refratário ao uso de balão intra-aórtico. Destes 80 tinham cardiopatia isquêmica e 37 cardiopatia não isquêmica. Quase metade dos pctes tinham recebido reanimação cardiopulmonar logo antes ou mesmo durante a implantação do equipamento. Ou seja, a gravidade dos casos era incrivelmente grande.

O que se observou foi:

– O índice cardíaco médio aumentou de 0,5 para 3 L/(min.m2)

– a pressão arterial média subiu de 70 para 100 mmHg

– a SvO2 aumentou de 49 para 69,3%

– o débito urinario aumentou de 70 mL/dia para 1.200 mL/dia

– A creatinina caiu de 1,5 para 1,2

– o lactato caiu de 24 para 11

– a PAPO caiu de 31 para 17.

Ou seja, todos os parâmetros de micro e macrohemodinâmica avaliados melhoraram. Bem, mas isto não significaria muito coisa se os pctes não tivessem de fato tido um desfecho melhor (todos os parâmetros acima são chamados de surrogate end points, não são desfechos “duros”). O que se viu é após 30 dias 60% dos pctes estavam vivos. Após 6 meses este número caiu para 55%. No estudo todos os pctes eram submetidos a intervenção. Como não há grupo controle não se pode falar que houve diminuição de mortalidade de tal magnitude. Mas os médicos que manejam pacientes com choque cardiogênico no dia-a-dia sabem que certamente a mortalidade deste grupo de pacientes tende a ser bem maior do que a observada no estudo.

Referência: Kar B, Gregoric I, Basra S, et al. The percutaneous ventricular assist device in severe refractory cardiogenic shock. J Am Coll Cardiol 2010; DOI:10.1016/j.jacc.2010.08.613.

Macrolídeos + antagonistas dos canais de cálcio – risco de hipotensão grave

Os antibióticos eritromicina e claritromicina ao serem utilizados em associação a antagonistas de canais de cálcio geram um risco alto de hipotensão importante, relata um estudo publicado recentemente no Canadian Medical Association Journal. O dado é de especial interesse para os cardiologistas uma vez que boa parte de seus pacientes estão em uso de antagonistas do cálcio por diversas indicações (controle de PA, angina, taquiarritmias, etc). Além disso, os macrolídeos são extensamente usados na prática clínica em especial para o tratamento de infecções respiratórias como pneumonia.

A hipótese de que poderia haver este risco quando do uso combinado das medicações veio do fato dos macrolídeos sabidamente inibirem o citocromo P450 (sempre ele) o qual é responsável pela metabolização dos antagonistas do cálcio. Com o citocromo inibido, os níveis séricos dos antagonistas do cálcio tendem a ficar bastante elevados, assim aumentando o risco de efeitos adversos como hipotensão.

Através de uma série de análises os pesquisadores chegaram a conclusão de que a eritromicina aumenta em 5,8 vezes o risco de hipotensão grave quando combinada com antagonistas do cálcio. Já com a claritromicina o aumento é de 3,7 vezes.

A boa notícia é que há boas alternativas nestes casos. O trabalho mostrou que a azitromicina não aumenta o risco de hipotensão. Isto também já era esperado uma vez que a mesma não atua no bendito P450. Por ter a mesma eficácia antimicrobiana que a claritromicina além de ser tomada apenas 1x ao dia (a claritromicina deve ser administrada a cada 12 horas) a azitromicina revela-se uma alternativa melhor para o tratamento de infecções respiratórias no cardiopata em uso de antagonistas do cálcio.

Resumindo:

– claritromicina + antagonistas do cálcio = risco de hipotensão grave/choque

– azitromicina + antagonistas do cálcio = tratamento eficaz sem risco de hipotensão

Referência: Wright AJ, Gomes T, Mamdani MM, et al. The risk of hypotension following co-prescription of macrolide antibiotics and calcium-channel blockers. CMAJ 2011; DOI:10.1503/cmaj.100702.

Qual a causa da síncope deste paciente?

Paciente do sexo masculino, de 69 anos, procurou o pronto-socorro com história de síncope aos esforços.

Antecedentes pessoais: hipertensão, ex-tabagista, IAM prévio em 1992. Apresenta, ao ecocardiograma, FE 45%, com acinesia inferior.

A imagem do teste de esforço encontra-se abaixo:

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Complicações Vasculares Locais nos Cateterismos Cardíacos

Rotineiramente temos contato com paciente proveniente da sala de hemodinâmica onde foram submetidos aos mais diversos procedimentos através do cateterismo. Portanto é importante o conhecimento das complicações vasculares deste procedimento.

Dentre todas as intercorrências inerentes ao cateterismo cardíaco, as complicações vasculares são as mais comuns. Dentre eles podemos citar :

• Hemorragias e hematomas locais e retroperitoneais;
• Trombose aguda (principalmente acesso radial);
• Embolização Distal;
• Dissecções ;
• Pseudoaneurismas;
• Fístulas Arterio venosas (FAV).

Dica prática: Hematomas e Hemorragias apresentam-se precocemente (em até 12 horas), já pseudoaneurisma e Fístulas Arterio Venosas podem aparecer de dias a semanas após o procedimento.

Para identificação de tais complicações é importante, sempre após a chegada do paciente na unidade , a avaliação cuidadosa do sítio de punção em busca de abaulamentos e sopros, além de palpação meticulosa dos pulsos distais.

Hematoma: É caracterizado por sangramento em partes moles da coxa. Clinicamente apresenta-se através de dor e desconforto local associado a equimose. Resolve-se em dias a semanas sem maiores consequências. Pode comprimir o nervo femoral resultando em fraqueza da musculatura do quadríceps.

Fatores de risco: Idade avançada; sexo feminino; Baixo peso ( IMC), uso de anticoagulante e inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa.

Tratamento: Em caso de progressão, realizar nova compressão manual ou com dispositivos. Reversão de anticoagulação e antiagregação com ressalvas e em casos selecionados.

Hematoma Retroperitoneal: Relacionado à punções acima do ligamento inquinal, à múltiplas punções, e à punções na parede posterior do vaso. Pode se manifestar por dor em flanco e hipotensão com sinais de colapso circulatório com queda inexplicada de Ht.

Diagnóstico: Tomografia computadorizada. Na sua falta, pode-se utilizar o USG doppler.

Tratamento: Conservador, com reposição volêmica e de hemoderivados, geralmente não sendo necessário cirurgia. Se paciente ainda com introdutor, retirar e compressão prolongada.

Pseudoaneurisma: É uma das complicações mais comuns (0,05% a 2%). É um hematoma contido  por partes moles do  tecido perivascular que mantém continuidade com lúmen arterial passando a desenvolver fluxo entre o hematoma e a artéria (não existe endotélio no pseudoaneurisma). Apresenta-se com dor, sopro sistólico no sítio de punção , massa pulsátil e hematoma em expansão, podendo haver redução de  de força no membro inferior por compressão nervosa. A maioria é evidenciada nos 3 primeiros dias após a retirada do introdutor e o restante em até 7 dias.

Fatores de Risco: Principal fator de risco é técnica  e  tempo  de compressão na retirada inadequados. Outros fatores de risco são idade > 65a, obesidade, múltiplas punções, introdutores calibrosos, intervenções complexas, anticoagulação e antiagregação, punção da arteria femoral superficial ao invés da arteria femoral comum, hipertensão não controlada.

Diagnóstico: USG doppler

Tratamento: A injeção de trombina guiada por ultrassom é a conduta mais adequada para a maioria dos pseudoaneurismas (sucesso em até 94%) com objetivo de trombose localizada do pseudoaneurisma. Compressão guiada por ultrassom pode falhar em até 15 % dos casos. Cirurgia é indicada quando se torna tão grande que pode gerar necrose da pele superficial por tensão ou comprimir  vasos e nervos; infecção local e na falha dos procedimento minimamente invasivos. Em raros casos, pseudoaneurismas de <2cm ter conduta expectante (fechamento espontâneo).

Fístula Arterio venosa: Ocorre quando a agulha de punção transfixa a artéria e a veia femoral seguida de dilatação com a bainha/introdutor, ocasionando um fluxo continuo entre as duas estuturas. A Literatura traz uma incidência de 0,11% a 016% nos cateterismos diagnósticos e em até 0,87% nas intervenções coronárias percutâneas. Manifesta-se por sopro contínuo no sítio de punção  ( no pseudoanurisma o sopro é sistólico), expansão do hematoma redução ou ausência dos pulsos distais, massa pulsátil.

Fatores de Risco: Punção abaixo da arteria femoral comum, introdutores calibrosos, idade avançada, e terapia trombolítica.

Diagnóstico: USG Doppler

Tratamento: FAV pequenas e assintomáticas podem ser acompanhadas com acompanhamento rigoroso por USG (não mais do que 2-4 semanas). A maioria, no entanto, necessita de reparação cirúrgica já que tende aumentar com o tempo.

REFERÊNCIAS:

http://www.uptodate.com/ (Joseph P Carrozza, MD Complications of diagnostic cardiac catheterization – setembro de 2010)

–  Aviles, Ronnier J.; Askari, Arman T.; Messerli, Adrian W.; Penn, Marc S.; Topol, Eric J. Title: Introductory Guide to Cardiac Catheterization, 1st Edition

 

 

Hiperaldosteronismo primário: quem investigar e como fazer um screening adequado

 

Hiperaldosteronismo primário é a principal causa de hipertensão secundária. Recentes estudos prospectivos mostram que pode corresponder a 10% de todos os hipertensos, embora esse número possa estar superestimado por um viés de seleção de centros especializados em HAS.

Hipocalemia só está presente em 9-37% dos pacientes, assim não se deve esperar esse achado para inciar a investigação

#Quem devo investigar?

– pacientes hipertensos estágios 2 e 3 ou com HAS resistente  a medicações

– HAS + hipocalemia espontânea ou induzida por diuréticos

– HAS com incidentaloma adrenal

# Como devo investigar?

– O exame laboratorial de screening é a relação aldosterona dividido por atividade plasmática de renina (APR). O screening é positivo quando essa relação é > 30. Alguns autores consideram como achado adicional que fortalece o diagnóstico a presença de aldosterona >15.

# O que devo fazer para que o exame de screening seja válido?

– Corrigir hipocalemia. A hipocalemia bloqueia a aldosterona levando a valores falsamente negativos de aldo/APR

– Como regra geral a maiora dos antihipertensivos (iECA, bloq AT1, diureticos) leva a relação falsamente baixa de aldo/APR porque desbloqueia a renina. Beta-bloqueadores levam a relação falsamente alta porque bloqueiam renina.

– Medicações que devem ser suspensas 4 semanas antes do screening: diuréticos, antagonistas da aldosterona

– Medicações que devem ser suspensas até 2 semanas antes: iECA, bloqueadores ATI, betabloqueadores e AINES

– Medicações antihipertensivas que podem ser mantidas: verapamil hidralazina, alfa bloqueadores

É importante ter bom senso na suspensão dessas medicações, assim se o paciente tem insuficiência cardíaca que precisa fazer uso de diuréticos o mais adequado é manter a medicação e fazer a relação aldo/APR assim mesmo. Uma vez que os diuréticos costumam liberar a APR e dar resultados falso-negativos se o resultado vier positivo (>30 ) já é mais que suficiente para confirmar o screening positivo.

Lembrar que isso é só screening. Há vários outros passos a serem feitos para confirmar o diagnóstico. Após screening positivo encaminhar a endocrinologista ou especialista em HAS.

Referência: Case detection, Diagnosis and Treatment of Patients with Primary Aldosteronism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline